Naukowiec analizuje dwa przykłady w nowej książce Behego; stwierdza, że są głęboko błędne

Tutaj jest post biologów Nathana Lentsa i Arthur Hunta (nazwisko Hunta nie figuruje pod tytułem), gdzie analizują tylko dwa przypadki okrzyczane przez Behego jako pokazujące „de-ewolucję” w nowej książce Behego o Inteligentnym Projekcie pod tytułem Darwin Devolves: The New Science about DNA That Challenges Evolution. Dotyczą one utraty pigmentu w futrze i zmian metabolizmu tłuszczu u niedźwiedzi polarnych, których przodkowie mieli prawdopodobnie tak jak niedźwiedzie brunatne, brązowe lub wpadające w czerń futro.  Kiedy niedźwiedzie zetknęły się z zimnym klimatem, ich futro wyewoluowało do białego koloru. Niedźwiedzie polarne mają także znacznie tłustszą dietę, a więc ich przetwarzające tłuszcz geny także wyewoluowały. Jak to się stało? Okazuje się, że Behe błędnie opisał tę historię – prawdopodobnie umyślnie.

W artykule pod tytułem Celebrating Darwin Day by Correcting Michael Behe on the Evolution of Polar Bears autorzy piszą, że  Behe twierdzi, iż niemal wszystkie adaptacje opierają się na „popsutych genach” – genach, które są wyłączone, albo przez nabycie mutacji zmiany sensu lub nonsensu, albo przez zamianę aminokwasu, która powoduje, że produkt genu jest nieczynny –  ewolucja drogą doboru naturalnego po prostu dzieje się przez gromadzenie jednego popsutego genu po drugim. W tym sensie, mówi Behe, ewolucja jest „samoograniczająca się”, ponieważ kiedy adaptacja opiera się na nieczynnym genie, nie może zostać odwrócona („martwe geny” na ogół gromadzą jeszcze więcej mutacji, co czyni je jeszcze bardziej martwymi). Innymi słowy, przez akumulację coraz bardziej popsutych genów ewolucja zapędza się w kozi róg, z którego nie może wydostać się przez dalszą ewolucję (popsute geny jest bardzo trudno „naprawić”).  

Behe twierdzi, że tak było z niedźwiedziami polarnymi: geny, które zamieniły futro przodków na białe i zmieniły metabolizm tłuszczu, były popsutymi genami. Kiedy jednak czytasz prace, rzekomo popierające twierdzenie Behego, odkrywasz – piszą Lents i Hunt – że w połowie z nich nie ma  żadnych szkodliwych mutacji i że „żaden z 17 najbardziej pozytywnie selekcjonowanych genów niedźwiedzi polarnych nie jest ‘uszkodzony’”.

W rzeczywistości możemy nawet przyznać Behemu liczbę 50% popsutych genów, biorących udział w adaptacjach, a nadal nie ma to znaczenia. Jeśli bowiem połowa genów biorących udział w nowych adaptacjach robi nowe i inne rzeczy i nie jest uszkodzona, to jego teza nie działa: ewolucja nie zatrzymuje się. A, jak powiedziałem, wiele jest zmian genetycznych, które nie dotyczą popsutych genów, włącznie z duplikacją, mutacjami wpływającymi na regulacje i tak dalej.

Lents i Hunt przyjrzeli się jednemu genowi, APOB, zaangażowanemu w metabolizm tłuszczu, który zmienił się przez dobór u niedźwiedzi polarnych (można ocenić działanie doboru w przeszłości przez patrzenie na stosunkową liczbę wymiany aminokwasów w białku w porównaniu do tego, czego można oczekiwać, gdyby nie było doboru). W Darwin Devolves Behe twierdzi, że badacze odkryli wiele mutacji w genie APOB niedźwiedzi polarnych i wywnioskowali, że te nowe mutacje „bardzo prawdopodobnie były szkodliwe – to jest prawdopodobnie degradowały lub niszczyły funkcję białka, które koduje ten gen”. (To jest cytat z książki Behego.)  

Ale to nie jest prawda. Nie taki był wniosek badaczy. Lents i Hunt odszukali artykuł z 2014 r. w „Cell” o genetyce populacyjnej niedźwiedzi polarnych i zobaczyli, co autorzy rzeczywiście mówią (podkreślenia Lentsa i Hunta):

Dokonano obszernej pracy nad funkcjonalnym znaczeniem mutacji APOB u innych ssaków. U ludzi i myszy genetyczne odmiany APOB związane z podniesionymi poziomami apoB są także związane z niezwykle wysokimi koncentracjami cholesterolu i LDL w plazmie, co z kolei przyczynia się do hipercholesterolemii i chorób serca u ludzi (Benn, 2009; Hegele, 2009). W odróżnieniu od niedźwiedzia brunatnego, który nie ma ustalonych mutacji APOB w porównaniu do genomu pandy wielkiej, znajdujemy dziewięć ustalonych, zmieniających sens mutacji u niedźwiedzia polarnego (Wykres 5A). Pięć z dziewięciu zgrupowań w końcowej domenie ba1 genu APOB, chociaż odcinek ten obejmuje tylko 22% białka (binominalny test wartości p = 0.029). Ta domena koduje powierzchniowy odcinek i zawiera większość funkcjonalnych domen do transportu lipidów. Naszym zdaniem zmiana diety składającej się głównie z kwasów tłuszczowych u niedźwiedzi polarnych spowodowała adaptacyjne zmiany w APOB, które umożliwiły gatunkowi radzenie sobie z wysoką konsumpcją kwasów tłuszczowych przez wkład w skuteczne oczyszczanie krwi z cholesterolu.

Mutacje zmieniające sens to mutacje, które zmieniają kodowany aminokwas przez zmutowaną trójkę kodonów; niekoniecznie są to ”zepsute” lub ”nieczynne” białka, a w wypadku APOB najwyraźniej takimi nie są; pomagają białku oczyścić krew z cholesterolu. (Zgrupowanie w funkcjonalnym odcinku już jest wskazówką, że nie są losowymi ”psującymi” mutacjami.) Lub, jak mówią Lents i Hunt: 

Jasne jest, że autorzy nie oczekują, że APOB niedźwiedzi polarnych jest „popsuty”.  Zamiast tego, większość zmian aminokwasów znajduje się w odcinku najważniejszym dla czyszczenia krwi z cholesterolu. Innymi słowy, te mutacje raczej wzmacniają funkcję apoB, przynajmniej jeśli chodzi o przeżycie na diecie bogatej w tłuszcze nasycone.

Warto także zauważyć, że apoB robi dużo więcej niż tylko oczyszczanie krwi z kwasów tłuszczowych. Jest to bardzo duże białko, które wykonuje wiele biochemicznych czynności i jest centralne dla transportu lipidów i cholesterolu. Nawet jeśli ”szkodzące” mutacje mogą być korzystne w jednym kontekście, mogą być szkodliwe  lub letalne w innym. Ponadto, myszy, które nie mają apoB, nie są zdolne do życia.

. . . Reasumując: 1.) Nie ma dowodów na twierdzenie Behego, że APOB jest zdegradowany lub pomniejszony u niedźwiedzi polarnych, a wszystko, co wiemy o białku u innych ssaków, sugeruje odwrotność tego.  2.) Twierdzenie Behego, że najczęstszymi zmianami adaptacyjnymi u niedźwiedzi polarnych są te, które degradują lub niszczą białka, nie ma poparcia, a dowody sugerują, że jest wręcz odwrotnie. To są błędy, które znaleźliśmy tylko w jego pierwszym przykładzie.

Niemniej Behe twierdzi śmiało:

Wydaje się więc, że wspaniały Ursus maritimus przystosował się do swojego surowego środowiska głównie przez degradację genów, jakie jego przodkowie już posiadali. Mimo swoich imponujących możliwości zamiast ewoluować, zaadaptował się głównie przez dewoluowanie. Co to zwiastuje dla naszego pojęcia ewolucji jest głównym tematem tej książki.

Który czytelnik-laik kwestionowałby to, nie znając technicznej literatury?  

Behe wyraźnie liczy na swoich czytelników, którzy nie są naukowcami, że uwierzą mu na słowo i nie przeczytają trudnych artykułów o genetyce populacyjnej w piśmie technicznym.

Behe zawsze lubi argumentować tak, jakby jeden błąd ze strony ewolucjonistów podważał całe rozumowanie – wraz z całą teorią ewolucji. No cóż, to może działać na obie strony. Ten przykład nie popiera twierdzenia Behego, że „ewolucja niemal zawsze działa przez psucie genów”, a znamy wiele innych przykładów, które również tego nie popierają. 

Dlaczego jednak Behe próbuje przedstawić naukową tezę w ”popularnej” książce zamiast w naukowej literaturze? No cóż, wiemy dlaczego: naukowcy nie „kupują” jego twierdzeń. Próbuje więc zmienić zaakceptowaną naukę przez apelowanie do szerokiej publiczności. To może wprawić w dobre samopoczucie wielu kreacjonistów lub ludzi, którzy wątpią w ewolucję, ale nie uczyni to Inteligentnego Projektu w „dominującą perspektywę w nauce”, co było jednym za celów od 20 lat niesławnego Wedge Document z 1998 r.

Scientists scrutinize just two examples in Behe’s new book; finds them deeply misleading

Why Evolution Is True, 13 lutego 2019

Tłumaczenie: Małgorzata Koraszewska